22 OBLITERATIONS ARTERIELLES AIGUES DES MEMBRES INFERIEURS
21 OBLITERATIONS ARTERIELLES AIGUES DES MEMBRES INFERIEURS
Etiologies : Embolies et thromboses => urgences médico-chirurgicales
Embolies artérielles aigues
Point de départ cardiaque
Embolies sanguines +++
75% des cas au cours des valvulopathies mitrales (RM)
Proviennent d’un thrombus auriculaire gauche, ventriculaire gauche (IDM récent, anévrysme VG)
Facteurs favorisants : troubles du rythme : ACFA, Flutter au cours du RM
Embolies septiques : fragment de végétations valvulaires des EI
Embolies myxomateuses
Embolies calcaires : RAO calcifié
Point extra cardiaque
Anévrysme aortique
Plaque athéromateuse
Thromboses artérielles aigues : surviennent essentiellement sur artériopathie chronique athéromateuse des membres inférieurs
Anapath :
Embolies :
90% au niveau des MI
Localisation fémorale est la + fréquente
Ischémie aigue du lit en aval
Constitution d’une thrombose qui aggrave l’embolie
Thromboses aigues : le thrombus colle d’emblée et de façon massive à la paroi
Physiopathologie :
Retentissement local :
Phase d’œdème réversible
Phase de stase irréversible
gangrène
Retentissement général :
Hypotension artérielle
Augmentation des pyruvates, lactates et des produits de lyse musculaire (K+, myoglobine)
Insuffisance rénale
Clinique OAA :
Reconnaitre l’OAA :
Début brutal : douleur d’un membre très violente avec impotence fonctionnelle
Membre froid livide
Abolition des pouls en aval de l’oblitération
Déficit sensitivomoteur
Pâleur, agitation, voire syncope
Préciser son siège :
Siège de la douleur initiale
Niveau d’abolition des pouls
Limite supérieure des modifications cutanées ischémiques
Rechercher les causes de l’OAA :
En faveur de l’embolie artérielle :
Artère saine, début brutal
Souvent jeune femme
Notion de foyer embolique : RM, ACFA
En faveur de la thrombose :
Survient sur artère pathologique, terrain athéromateux
début progressif
Souvent homme âgé, ATCD de claudication intermittente
Pronostic (s. gravité)
Plus l’oblitération est proximale => plus elle est grave
La dureté ligneuse et douloureuse des muscles
Déficit sensitivomoteur partiel ou complet
Formes clinques :
OAA de la fourche aortique :
Tableau grave : douleur brutale syncopale péri ombilicale, irradiant dans les fesses, les lombes et les 2 membres inférieurs
Ablation des pouls fémoraux, souvent collapsus
Parfois troubles neurologiques avec signes vésicaux et paraplégie flasque
CAT : sonde urinaire, gaz du sang, ionogramme, azotémie, glycémie, dosages enzymatiques, ECG
TRT médical :
Héparine/AVK
Thrombolyse : streptokinase
Vasodilatateurs
TRT chirurgical :
embolectomie rétrograde à la sonde de Fogarty
Indications :
OAA sur artère saine : embolectomie d’urgence
OAA sur artère pathologique : TRT médical + artériographie qui guidera la décision chirurgicale
OAA vue tard : amputation d’emblée
21 OBLITERATIONS ARTERIELLES AIGUES DES MEMBRES INFERIEURS
Etiologies : Embolies et thromboses => urgences médico-chirurgicales
Embolies artérielles aigues
Point de départ cardiaque
Embolies sanguines +++
75% des cas au cours des valvulopathies mitrales (RM)
Proviennent d’un thrombus auriculaire gauche, ventriculaire gauche (IDM récent, anévrysme VG)
Facteurs favorisants : troubles du rythme : ACFA, Flutter au cours du RM
Embolies septiques : fragment de végétations valvulaires des EI
Embolies myxomateuses
Embolies calcaires : RAO calcifié
Point extra cardiaque
Anévrysme aortique
Plaque athéromateuse
Thromboses artérielles aigues : surviennent essentiellement sur artériopathie chronique athéromateuse des membres inférieurs
Anapath :
Embolies :
90% au niveau des MI
Localisation fémorale est la + fréquente
Ischémie aigue du lit en aval
Constitution d’une thrombose qui aggrave l’embolie
Thromboses aigues : le thrombus colle d’emblée et de façon massive à la paroi
Physiopathologie :
Retentissement local :
Phase d’œdème réversible
Phase de stase irréversible
gangrène
Retentissement général :
Hypotension artérielle
Augmentation des pyruvates, lactates et des produits de lyse musculaire (K+, myoglobine)
Insuffisance rénale
Clinique OAA :
Reconnaitre l’OAA :
Début brutal : douleur d’un membre très violente avec impotence fonctionnelle
Membre froid livide
Abolition des pouls en aval de l’oblitération
Déficit sensitivomoteur
Pâleur, agitation, voire syncope
Préciser son siège :
Siège de la douleur initiale
Niveau d’abolition des pouls
Limite supérieure des modifications cutanées ischémiques
Rechercher les causes de l’OAA :
En faveur de l’embolie artérielle :
Artère saine, début brutal
Souvent jeune femme
Notion de foyer embolique : RM, ACFA
En faveur de la thrombose :
Survient sur artère pathologique, terrain athéromateux
début progressif
Souvent homme âgé, ATCD de claudication intermittente
Pronostic (s. gravité)
Plus l’oblitération est proximale => plus elle est grave
La dureté ligneuse et douloureuse des muscles
Déficit sensitivomoteur partiel ou complet
Formes clinques :
OAA de la fourche aortique :
Tableau grave : douleur brutale syncopale péri ombilicale, irradiant dans les fesses, les lombes et les 2 membres inférieurs
Ablation des pouls fémoraux, souvent collapsus
Parfois troubles neurologiques avec signes vésicaux et paraplégie flasque
CAT : sonde urinaire, gaz du sang, ionogramme, azotémie, glycémie, dosages enzymatiques, ECG
TRT médical :
Héparine/AVK
Thrombolyse : streptokinase
Vasodilatateurs
TRT chirurgical :
embolectomie rétrograde à la sonde de Fogarty
Indications :
OAA sur artère saine : embolectomie d’urgence
OAA sur artère pathologique : TRT médical + artériographie qui guidera la décision chirurgicale
OAA vue tard : amputation d’emblée